COVID-19 KAN PIHTILAŞTIRICI HÜCRELERDE YÜKSEK AKTİVİTEYE YOL AÇIYOR

Araştırmacılar enfeksiyon süresince üretilen iltihabi proteinlerin belirgin biçimde trombositlerin işlevini değiştirerek onları daha “hiperaktif” yaptığını ve potansiyel olarak ölümcül, tehlikeli kan pıhtılarını oluşturma ihtimallerini arttırdığını buldular. Bu değişimlerin altında yatan sebepleri anlamanın COVID-19’lu hastalarda bunu önleyecek tedavilerin geliştirilmesinde etkili olabileceği düşünülüyor.
Çalışmanın kıdemli yazarı Doç. Dr. Robert A. Campbell, “Bulgularımız COVID-19 olarak adlandırdığımız yapboza önemli bir parça ekliyor. Enfeksiyondan kaynaklı iltihap ve sistem genelindeki değişimlerin, trombositlerin kümeleşmelerini hızlandırarak işlevlerini nasıl etkilediğini bulmuş olduk. Bu da COVID-19 hastalarında neden artmış sayıda pıhtı gördüğümüzü açıklayabilir” dedi.
Ortaya çıkan kanıtlar COVID-19’un özellikle önceden diyabet, obezite ya da yüksek tansiyon gibi sağlık sorunları olan bazı hastalarda kardiyovasküler problemlere ve organ yetmezliğine yol açan kan pıhtılaşması riskini arttırabileceğini gösteriyor.
Tam olarak neler olduğunu anlayabilmek için araştırmacılar Salt Lake City’deki Utah Üniversitesi’nde tedavi gören 41 COVID-19 hastasıyla çalıştılar. Bu hastaların on yedisi yoğun bakımdaydı, dokuzu solunum cihazına bağlanmıştı. Hastalardan alınan örnekleri yaş ve cinsiyet açısından eşleştirilmiş sağlıklı bireylerden alınan örneklerle karşılaştırdılar.
Araştırmacılar farklı gen analizleri kullanarak COVID-19’a yol açan SARS-CoV-2 virüsünün trombositlerde genetik değişikliğe yol açabileceğini buldular. Laboratuvar çalışmalarında kan pıhtısının oluşumunda önemli role sahip olan trombosit kümelenmesini incelediler ve COVID-19 trombositlerinin daha kolay kümelendiklerini gözlemlediler. Ayrıca bu farklılaşmanın trombositlerin immün sistemle etkileşimlerini de belirgin olarak değiştirdiğini ve ileride çok daha ciddi akciğer hasarına yol açabilecek olan solunum yolu iltihabı gelişimini hızlandırdığını ifade ettiler.
Şaşırtıcı şekilde, Campbell ve meslektaşları trombositlerin büyük çoğunluğunda virüse rastlamadı. Bu da virüsün hücrelerde genetik değişimleri dolaylı yoldan gerçekleştirdiğine işaret ediyor olabilir.
Utah Üniversitesi Moleküler Tıp Programı’nda (U2M2) araştırma görevlisi ve çalışmanın başyazarlarından biri olan Bhanu Kanth Manne, Ph.D.’ye göre olası mekanizmalardan birisi iltihap. Teorik olarak COVID-19 kaynaklı ilhitap, trombositleri üreten hücreler olan megakaryositleri etkileyebiliyor. Sonuçta, megakaryositlerden trombositlere geçen kritik genetik değişimler trombositleri hiperaktif hale getiriyor.
Araştırmacılar test tüpü çalışmalarında, aspirinle ön tedavi yapılan SARS-CoV-2 enfekte hastalardan alınan trombositlerde bu hiperaktivitenin önlendiğini keşfettiler. Bulgular aspirinin bu etkileri azaltabileceğini gösterse de klinik denemelerle bunun incelenmesi gerekiyor. Şimdilik, Campbell doktor tarafından önerilmedikçe COVID-19 hastalarını tedavi için aspirinin kullanılmaması gerektiği konusunda uyarıyor.
Bu arada çalışmayı yapan araştırmacılar diğer olası tedavi yöntemlerini de aramaya başladılar. Campbell, “Trombositlerin değişmesini engellemeyi hedeflediğimiz genetik işlemler var. COVID-19’un megakaryosit ya da trombositlerle nasıl etkileşime girdiğini anlayabilirsek bu etkileşimi engelleyebiliriz ve hastaların pıhtı geliştirme riskini azaltabiliriz” açıklamasında bulunuyor.
Çalışma Amerikan Hematoloji Topluluğu dergisi Blood’da yayınlandı.

Ayrıntılı bilgiye www.sciencedaily.com/releases/2020/06/200630125129.htm adresinden ulaşılabilir.

Aslı Nur AKAYDIN